Исследование новой клеточной модели с помощью таких методов, как: система мультиплексного анализа, которая позволяет исследовать более 32 различных цитокинов за один раз; проточная цитометрия, которая позволит морфологически сравнить полученные нами макрофаги (in vitro) с непосредственно альвеолярными макрофагами мышей (ex vivo); секвенирование RNA, которое позволяет максимально расширить анализ экспрессии генов.

Если посмотреть на наши выводы через призму персонализированной и прогностической медицины, то можно понять, что течение тяжелых форм астмы происходит не только из-за иммунологических реакций, но и из-за изменений метаболического профиля клеток, вовлеченных в сенсибилизацию и последующее аллергическое воспаление. Это знание поможет в понимании механизмов астмы и, возможно, изменит подходы к терапии тяжелых форм.